Мозг умерших от Ковид похож на мозг при болезни Альцгеймера.

Небольшое исследование выявило изменения, подобные болезни Альцгеймера, в мозге пациентов с COVID.

 В мозгу пациентов, умерших в результате инфекции COVID-19, наблюдались те же молекулярные изменения, которые были обнаружены в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, как показало новое небольшое исследование. Полученные результаты могут объяснить, почему некоторые длительно страдающие после COVID инфекции сообщают о проблемах с памятью.

Источник: Колумбийский университет

Исследование, проведенное учёными из Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета, сообщает, что мозг небольшой выборки пациентов, умерших от COVID, демонстрирует те же молекулярных изменений, которые обнаружены в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

Полученные результаты могут помочь объяснить проблемы с памятью, о которых сообщают страдающие “длительным КОВИДОМ”, хотя исследователи предупреждают, что это исследование небольшое, с данными только от 10 пациентов, и нуждается в повторении.

Исследование было опубликовано 3 февраля в журнале "Болезнь Альцгеймера и деменция: Журнал Ассоциации Альцгеймера".

Ранние сообщения о “тумане в мозге” и стойких сердечных симптомах у выживших после COVID побудили колумбийских исследователей исследовать, как при этом новом заболевании были затронуты определенные молекулы, называемые рецепторами рианодина.

Дефектные рецепторы рианодина были вовлечены в различные патогенные процессы, начиная от болезней сердца и легких и заканчивая реакцией мозга на стресс и болезнь Альцгеймера, как сообщается в исследовании, проведенном Эндрю Марксом, доктором медицинских наук.

“Когда началась пандемия COVID, как и все остальные, я был заинтересован в том, чтобы быть полезным и делать то, что мы могли бы сделать”, - говорит Маркс. “То, что мы обнаружили, на самом деле, я думаю, довольно неожиданно: мы обнаружили дефектные рецепторы рианодина не только в сердцах и легких умерших пациентов с COVID, но и в их мозге”.

Молекулярные изменения.

Внутри нейронов дефектные рецепторы рианодина ранее были связаны с увеличением фосфорилированного тау, хорошо известного признака болезни Альцгеймера.

В новом исследовании колумбийские ученые обнаружили высокие уровни фосфорилированного тау в мозге пациентов с COVID в дополнение к дефектным рецепторам рианодина.

Фосфорилированный тау был обнаружен в областях, где тау обычно локализуется у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также в областях, где тау обычно не локализуется у пациентов с болезнью Альцгеймера. Это говорит о том, что фосфорилированный тау у пациентов с COVID может быть признаком ранней стадии болезни Альцгеймера, а также способствовать возникновению других неврологических симптомов, наблюдаемых у пациентов с COVID-19.

"Считается, что повышенный уровень фосфорилированного тау в мозге связан с проблемами памяти при болезни Альцгеймера и может вызывать аналогичные проблемы у людей с длительным COVID," говорит Маркс.

Основываясь на полученных результатах, а также на дополнительных изменениях, обнаруженных в головном мозге, исследователи предполагают, что иммунный ответ, характерный для тяжелого COVID, вызывает воспаление в головном мозге, что, в свою очередь, приводит к дисфункциональным рецепторам рианодина, а затем к увеличению фосфорилированного тау. Не было обнаружено никаких изменений в путях, которые приводят к образованию бета-амилоида — еще одного признака болезни Альцгеймера.


“Одна из интерпретаций этих результатов заключается в том, что длительный COVID может быть атипичной формой болезни Альцгеймера или что пациенты с тяжелым COVID могут быть предрасположены к развитию болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, - говорит Маркс, - но необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем мы сможем сделать более окончательные выводы”.

Если проблемы с памятью и неврологические проблемы, связанные с длительным COVID, могут быть связаны с дефектными рецепторами рианодина, может помочь препарат, разрабатываемый Marks. В настоящее время препарат проходит ранние клинические испытания для лечения мышечного заболевания, вызванного наследственным дефектом рецептора рианодина. Препарат смог устранить дефект рианодина при нанесении на мозговую ткань пациентов с COVID.

“Я больше всего надеюсь, что другие лаборатории изучат наши результаты и, если они будут подтверждены, вызовут интерес к клиническим испытаниям для длительного COVID”, - говорит Маркс.


Оригинальное исследование: Открытый доступ.
Изменения, подобные болезни Альцгеймера, в мозге пациентов с COVID-19” Эндрю Маркса и др. Журнал Болезнь Альцгеймера и деменция.